長非編碼核糖核酸NONRATT021972小干擾RNA在制備神經組織NONRATT021972功能異常及相關疾病藥物中的應用。實驗觀察到長非編碼核糖核酸NONRATT021972小干擾核糖核酸可抑制2型糖尿病大鼠的痛覺行為反應，改變神經傳導速度，降低糖尿病大鼠血清中細胞炎性因子—腫瘤壞死因子(TNF-α)的含量，增加糖尿病大鼠血清中過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。表明長非編碼核糖核酸NONRATT021972小干擾RNA在對神經組織NONRATT021972功能異常及并發疾病中具有作用，可在其診斷、預防和治療的藥物、試劑、制劑中應用。
【技術實現步驟摘要】
本專利技術涉及制備治療神經組織長非編碼核糖核酸N0NRATT021972功能異常及相 關疾病的藥物中的應用。
技術介紹
隨著基因組測序計劃的完成以及新一代深度測序技術的應用，人們發現哺乳動物 細胞中多于95%的轉錄序列為非編碼核糖核酸（noncodingRNA，ncRNA)。非編碼RNA是一 類不編碼蛋白質但具有生物學調控功能的RNA分子，它可通過參與mRNA的穩定和翻譯水平 的調節、蛋白質的運輸、RNA的加工和修飾以及影響染色體的結構等機制，調控生物體的基 本生命活動，同時與一些重要疾病的病理生理過程相關。非編碼RNA包括短非編碼核糖核 酸（包括siRNA、miRNA、piRNA)和長非編碼核糖核酸（longnon-codingRNA,IncRNA)。長 度大于200個堿基（200nt)為長鏈非編碼RNA(lncRNA)。目前長度小于50個核苷酸的非編 碼RNA(如microRNA、siRNA和piRNA)等的研究已取得突破性進展，但對具有功能的長非編 碼RNA的研究不多。
技術實現思路
本專利技術的目的在于提供長非編碼核糖核酸N0NRATT021972小干擾RNA的新用 途，長非編碼核糖核酸N0NRATT021972小干擾RNA在制備神經組織長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972功能異常及相關疾病藥物中的應用。 本專利技術用SOLiD高通量測序并通過生物信息學預測和分子生物學驗證確定大鼠 背根神經節（DRG)存在長非編碼核糖核酸N0NRATT021972，并 發現糖尿病模型大鼠背根神經節長非編碼核糖核酸N0NRATT021972表達較對照組明顯增 加，提示背根神經節的長非編碼核糖核酸N0NRATT021972與神經功能與病理變化有關。 本專利技術通過觀察長非編碼核糖核酸N0NRATT021972小干擾RNA處理后2型糖尿病 大鼠神經功能的改善，為長非編碼核糖核酸N0NRATT021972小干擾RNA在制備神經組織長 非編碼核糖核酸N0NRATT021972功能異常及并發疾病的的診斷、預防和治療提供幫助。 在注射長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的小干擾核糖核酸后，2型糖尿病模 型組DRG中長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的表達降低，同時在注射干擾試劑后糖尿 病大鼠的機械痛和熱敏痛閾值升高，且尾神經感覺傳導速度增加，表明長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972小干擾RNA可對神經組織長非編碼核糖核酸N0NRATT021972功能異常及 并發疾病產生作用，改善神經的損傷現象。長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的小干擾核 糖核酸處理后同時可下調降低糖尿病大鼠血清中細胞炎性因子一腫瘤壞死因子（TNF-α) 的含量，增加糖尿病大鼠血清中過氧化氫酶（CAT)和超氧化物歧化酶（SOD)的活性。因 此，長非編碼核糖核酸N0NRATT021972小干擾RNA具有對神經組織長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972功能異常及相關疾病的改善作用。【附圖說明】圖1為2型糖尿病大鼠制模過程中的機械縮足反射閾值變化圖。長非編碼核糖核 酸N0NRATT021972的小干擾RNA處理后對2型糖尿病大鼠的機械痛行為具有抑制作用。實 驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的 小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性（NCsi)對照組。其中\〈0.05， wp〈0. 01表示和正常組比較，##p〈0. 01表示與糖尿病模型組比較。圖2為2型糖尿病大鼠制模過程中的熱縮足反射閾值變化圖。長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972的小干擾RNA處理后對2型糖尿病大鼠的熱敏痛行為具有抑制作用。其中 實驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核酸N0NRATT021972 的小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性對照組。其中\〈0.05， wp〈0. 01表示和正常組比較，##p〈0. 01表示與糖尿病模型組比較。圖3為2型糖尿病大鼠制模過程中的尾神經感覺傳導速度變化圖。長非編碼核糖 核酸N0NRATT021972的小干擾RNA處理后可改善2型糖尿病大鼠的尾神經感覺傳導速度。 實驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核酸N0NRATT021972 的小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性對照組。其中\〈0.05， wp〈0. 01表示和正常組比較，##p〈0. 01表示與糖尿病模型組比較。 圖4為2型糖尿病大鼠背根神經節（DRG)長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的逆 轉錄-聚合酶鏈式反應（RT-PCR)檢測結果圖。長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的小干擾 RNA處理后可降低2型糖尿病大鼠DRG上調的長非編碼核糖核酸N0NRATT021972水平。實 驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核酸N0NRATT021972的 小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性對照組。圖4 (a)為RT-PCR實 驗結果圖，圖4(b)為實驗數據分析比較柱狀圖，其中#p〈0. 01表示和正常組比較，##p〈0. 01 表示與糖尿病模型組比較。 圖5為2型糖尿病大鼠血清TNF-α變化檢測結果圖。長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972的小干擾RNA處理后可降低2型糖尿病大鼠上調的血清TNF- a變化水平。 實驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核酸N0NRATT021972 的小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性對照組。其中wp〈0. 01表 示和正常組比較，##p〈0. 01表示與糖尿病模型組比較。 圖6為2型糖尿病大鼠血清過氧化氫酶活性測定結果圖。長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972的小干擾RNA處理后可增加2型糖尿病大鼠下調的血清過氧化氫酶（CAT) 活性水平。實驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972的小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性對照組。其 中#p〈0. 01表示和正常組比較，##p〈0. 01表示與糖尿病模型組比較。圖7為2型糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶活性測定結果圖。長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972的小干擾RNA處理后可升增加2型糖尿病大鼠下調的血清超氧化物歧化酶 (S0D)活性水平。實驗分組：對照組；2型糖尿病模型組；2型糖尿病模型+長非編碼核糖核 酸N0NRATT021972的小干擾RNA處理組；2型糖尿病模型+亂序的小干擾RNA陰性對照組。 其中#p〈0. 01表示和正常組比較，##p〈0. 01表示與糖尿病模型組比較。【具體實施方式】 下面結合實施例并對照附圖對本專利技術作進一步詳細說明。 實施例1。 用本
公知的方法，制成適用于制備神經組織長非編碼核糖核酸 N0NRATT021972功能異常及并發疾病的診斷、預防、治療的口服、注射、含片或其它局部或全 身用藥劑型的含長非編碼核糖核酸N0NRATT021972小干擾RNA制本文檔來自技高網...
【技術保護點】
長非編碼核糖核酸NONRATT021972小干擾RNA在制備神經組織NONRATT021972功能異常及相關疾病藥物中的應用。
【技術特征摘要】
【專利技術屬性】
技術研發人員：梁尚棟，彭海英，涂桂花，李桂林，劉雙梅，徐宏，高云，徐昌水，林加日，虞詩誠，樊波，
申請(專利權)人：南昌大學，
類型：發明
國別省市：江西;36
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