一種能激發E2酶活性抑制谷氨酰胺酵解提高膜靜息電位的抗癌藥液制造技術

本發明專利技術公開了一種能激發E2酶活性抑制谷氨酰胺酵解提高膜靜息電位的抗癌配方溶液，它是由L

【技術實現步驟摘要】
一種能激發E2酶活性抑制谷氨酰胺酵解提高膜靜息電位的抗癌藥液


[0001]本專利技術屬于生物與新醫藥
，本人的該專利技術為一種能激發E2酶活性抑制谷氨酰胺酵解提高膜靜息電位的抗癌藥液，該藥液是由L
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賴氨酸、乙酸、L
?
丙氨酸、乙酸鉀和水按比例配制而成的溶液，該藥液具有高效的抗癌作用，可適用于對各種各樣癌癥的治療。

技術介紹

[0002]早在1921年，科學家奧托.瓦伯格通過實驗發現，癌細胞的葡萄糖代謝與正常細胞的葡萄糖代謝不同，這種不同表現在：（1）正常細胞在氧氣充足的情況下，先在細胞質內將葡萄糖轉化為丙酮酸，在此轉化過程中，通過底物水平磷酸化產生少量的能源物質ATP，另外，還將細胞質中的氧化型的NAD
+
轉化成還原型的NADH + H
+
，而丙酮酸則會進入到線粒體中在丙酮酸脫氫酶復合體的作用下形成乙酰輔酶A，形成的乙酰輔酶A則會在線粒體中進行三羧酸循環反應過程，通過三羧酸循環反應過程，乙酰輔酶A中的乙酰基團則會被轉化為終產物二氧化碳，而在此轉化過程中，會繼續通過底物水平磷酸化產生能源物質ATP和GTP，另外，在此轉化過程中，除了將線粒體中的氧化型的NAD
+
轉化成還原型的NADH + H
+
外，還將線粒體中的氧化型的FAD轉化成還原型的FADH2，而細胞質中的NADH + H
+
和線粒體中的NADH + H
+
及FADH2，會進入到線粒體中的呼吸鏈進行氧化磷酸化反應而產生較多量的能源物質ATP；（2）正常細胞（除紅細胞而外）在氧氣缺乏的情況下，在細胞質內將葡萄糖轉化為丙酮酸，在此轉化過程中，通過底物水平磷酸化產生少量的能源物質ATP，然后，丙酮酸并不會在線粒體中形成乙酰輔酶A，因而，在線粒體中便沒有由丙酮酸形成的乙酰輔酶A進入到三羧酸循環反應過程，丙酮酸會留在細胞質內并在細胞質內的乳酸脫氫酶的作用下，被轉化為乳酸，而在葡萄糖轉化為丙酮酸再轉化為乳酸的過程中，細胞質內的氧化型的NAD
+
與（絕大部分的）還原型的NADH + H
+
之間，會構成一個循環而不斷地重復運轉，以致細胞質內的（絕大部分的）NADH + H
+
并不會進入到線粒體中的氧化呼吸鏈中去被氧化；（3）癌細胞即使在氧氣充足的情況下，其細胞質內的丙酮酸也不會在線粒體中形成乙酰輔酶A，因而，在線粒體中也不會有由丙酮酸形成的乙酰輔酶A進入到三羧酸循環反應過程中去，而是如同正常細胞缺氧那樣，其細胞質內的丙酮酸會留在胞質內被乳酸脫氫酶催化而轉變成乳酸，其細胞質內的（絕大部分的）NADH + H
+
也不會進入到線粒體中的氧化呼吸鏈中去被氧化，其細胞質內的（絕大部分的）NADH + H
+
也會和NAD
+
之間構成一個循環而不斷地重復運轉以促進乳酸的生成。
[0003]上述的正常細胞在缺氧的情況下，其細胞質內的丙酮酸被乳酸脫氫酶催化轉變成乳酸的過程，被稱為“無氧糖酵解反應”；上述的癌細胞在氧氣充足的情況下，其細胞質內的丙酮酸被乳酸脫氫酶催化轉變成乳酸的過程，被稱為“有氧糖酵解反應”。
[0004]在所有類型的癌癥中，約有80%的癌癥，在其癌細胞中具有非常明顯的有氧糖酵解反應，另有20%的癌癥，在其癌細胞中，也存在著有氧糖酵解反應只是有氧糖酵解反應不甚明顯而已，因此，總體上來說，有氧糖酵解反應是所有的癌癥都具有的一個共同的代謝特
征。
[0005]因癌細胞的“有氧糖酵解反應”是由瓦伯格發現的，因此，癌細胞的“有氧糖酵解反應”也被稱為癌細胞的“瓦伯格效應”。
[0006]癌細胞所進行的“有氧糖酵解反應”，是一種低效的產能（ATP）反應，癌細胞對葡萄糖的需求量非常大，據現代的研究表明，癌細胞對葡萄糖的需求量大約是相應的正常細胞對葡萄糖需求量的200倍（見曹雪濤所主編的醫學教材）。
[0007]癌細胞對葡萄糖具有高需求量的這一特點，已經被用來檢測體內是否有癌病灶，臨床上，先對葡萄糖進行標志，然后，將已標志的葡萄糖注入體內，體內若是有癌病灶，這些被標志的葡萄糖會在癌病灶處富集，在PET
?
CT影像圖上，癌病灶會被顯示成黑色的陰影而被檢查出來。
[0008]對于癌細胞為什么會進行“有氧糖酵解反應”，奧托.瓦伯格的解釋是“癌細胞的線粒體結構受損，使得癌細胞不能進行氧化磷酸化反應”，奧托.瓦伯格并且認為是線粒體的結構受損導致了癌癥的發生。
[0009]雖然，奧托.瓦伯格發現了癌細胞內的糖代謝是“有氧糖酵解反應”，這個發現也已經被其他的科研人員所證實，但是，奧托.瓦伯格對在癌細胞內為何會進行“有氧糖酵解反應”的原因解釋，以及由他所提出的線粒體的結構受損導致癌癥的觀點，卻并未受到學術界的普遍認可，其解釋及其觀點未受到學術界普遍認可的原因是，有研究者發現，雖然，一些癌細胞的線粒體的結構確實存在著受損的情況，但這卻并不是普遍的現象。
[0010]有些研究者還發現，在癌細胞的線粒體中不但存在著氧化磷酸化的反應，而且在有些癌細胞的線粒體中，其氧化磷酸化的反應還是非常強烈的。
[0011]癌細胞除了會進行有氧糖酵解反應外，現代研究發現，癌細胞還會進行谷氨酰胺酵解反應，谷氨酰胺是人體內含量最豐富的非必需氨基酸，約占體內總游離氨基酸量的50%，而癌細胞對谷氨酰胺的需求量大約是相應的正常細胞對谷氨酰胺需求量的10倍（見許興智、朱衛國、詹啟敏所主編的《腫瘤生物學導論》 ）。
[0012]關于癌癥的致病原因，美國科學家羅伯特.溫伯格在其所著的《癌生物學》中認為，所有的癌癥皆是由細胞核中的基因突變引起的。
[0013]細胞核中的基因突變致癌說已經成為了當今的主流觀點。
[0014]雖然，細胞核中的基因突變致癌說已經成為了當今的主流觀點，但是，美國的另一位科學家托馬斯.N.塞弗里德在其所著的《腫瘤是一種代謝性疾病》中，他對羅伯特.溫伯格的《癌生物學》中所認為的細胞核中的基因突變致癌觀點進行了否定性的論述，而對奧托.瓦伯格的線粒體的結構受損導致癌癥的觀點進行了肯定性的論述（注：托馬斯.N.塞弗里德所著的《腫瘤是一種代謝性疾病》這本書是一部極具閱讀價值的書籍，該書的內容能激發科研人員去進行更加深刻的思考）。
[0015]托馬斯.N.塞弗里德在其所著的《腫瘤是一種代謝性疾病》中，為否定細胞核中的基因突變致癌的觀點，還介紹了一個比較有說服力的文獻資料：當把去核的正常細胞的胞質體與腫瘤細胞的胞核進行融合時，所形成的細胞雜交體則不會發生癌變；當把去核的腫瘤細胞的胞質體與正常細胞的胞核進行融合時，所形成的細胞雜交體則會發生癌變。
[0016]現代醫學，基于細胞核中的基因突變致癌的觀點，已開發出了針對細胞核中的基因突變的靶向藥治癌療法，而托馬斯.N.塞弗里德基于奧托.瓦伯格的線粒體的結構受損致
癌的觀點采用了生酮飲食治癌療法，但無論是靶向藥治癌療法還是生酮飲食治癌療法本文檔來自技高網...

【技術保護點】

【技術特征摘要】
1.一種能激發E2酶活性抑制谷氨酰胺酵解提高膜靜息電位的抗癌藥液，其特征在于：（1）該藥液是由L
?
賴氨酸、乙酸、L

【專利技術屬性】
技術研發人員：張愛華，
申請(專利權)人：張愛華，
類型：發明
國別省市：