一種治療黃斑變性的方法，該方法包括給病人服用有效劑量的谷胱甘肽促進劑。（*該技術在2016年保護過期，可自由使用*）
【技術實現步驟摘要】
本專利技術的背景1.本專利技術的范圍本專利技術涉及治療或者預防黃斑變性發生或者發展的一種新方法。更具體地講，本專利技術涉及一種新的治療方法，該方法包括定期單獨給予一定劑量的谷胱甘肽增強劑或者與其它的治療如抗氧化或者抗炎治療或者通常已知的對癥治療一起聯合治療。2.有關領域的說明黃斑變性是一種與年齡相關的疾病，對該病目前還沒有有效的方法治療或者預防其發生或者進展。黃斑變性是老年人，尤其是65歲以上群體新近發生失明的主要原因。黃斑變性是一種單一的疾病，但其常常表現為兩種類型中的一種，非滲出性(干型)或者滲出性(濕型)。雖然兩種類型均為雙側和進行性，但每種類型反映的是不同的病理過程。在如下文獻的實例中提供了了解，認識和說明黃斑變性的有限治療基本背景。參見參考文獻Ko，P.and Wong，S.，Understanding Macular Degeneration，Hospital Medicine 47-55(September 1994)。黃斑變性的兩種形式滲出性(濕型)及非滲出性(干型)的特點均是伴隨有脈絡膜小疣形成。脈絡膜小疣的特點是一些不規則的，分離的，黃白色圓形沉積物聚集在視網膜色素上皮(RPE)基底層和脈絡膜基底層其余部分之間的視網膜上(眼的后部)。脈絡膜小疣的出現最可能反映的是視網膜色素上皮細胞功能的異常。脈絡膜小疣可進一步分為硬或者軟脈絡膜小疣。硬或者結節性的脈絡膜小疣來源于脈絡膜基底層視網膜色素上皮細胞崩解后的聚集。軟脈絡膜小疣通常要較硬脈絡膜小疣大并且邊界軟，不清楚。軟脈絡膜小疣是小范圍的視網膜色素上皮脫離，并且推測是由于彌漫性的視網膜色素上皮功能異常所致。軟脈絡膜小疣也可來自于彌漫性的或者是融合的脈絡膜小疣，而這種彌漫性的融合的脈絡膜小疣源自脈絡膜基底層內部的增厚。鈣化的脈絡膜小疣其特點是呈現反光，并且這種鈣化是由于結節和彌漫性脈絡膜小疣鈣化形成所致。非滲出性(干型)黃斑變性包括外層視網膜，視網膜色素上皮，脈絡膜基底層，和脈絡膜毛細血管層萎縮及變性。非滲出性黃斑變性所致結果為脈絡膜小疣形成，色素沉著改變，和萎縮。尤其是，視網膜色素上皮功能的異常可導致光受體喪失，光受體在代謝上依附于視網膜色素上皮。滲出性(濕型)黃斑變性其特點是視網膜色素上皮或者神經感覺層出現漿液性或者出血性分離。病人可發展成為脈絡膜新生血管形成，檢查可見液體積聚，出血，及/或者脂質滲出。上述這些病變可特征性地導致視物變形(扭曲)，在臨床上這可以通過Amsler表格檢查來查出。Amsler表格是由許多小方塊組成的圖。當脈絡膜新生血管形成出現液體積聚，出血，和/或者脂質滲出時，視覺發生扭曲，組成表格方塊的直線變得模糊和/或者成波浪形。脈絡膜新生血管形成是由于脈絡膜的血管通過脈絡膜基底層生長入視網膜色素上皮下或者視網膜下的空間。該病變本身即可導致嚴重的視力喪失，視網膜色素上皮或者神經感覺視網膜也可發生脫離。有視網膜色素上皮脫離的病人也可發展出現相關的新的脈絡膜血管。即使沒有新的脈絡膜血管形成，也有40％的病人其視力進一步降低。這些病人經Amsler表格檢查也可表現為視物變形。滲出性黃斑變性還可導致視網膜色素上皮撕脫，并往往發展成為相應光受體變性的盤狀疤痕。上述兩種形式的黃斑變性(非滲出性和滲出性)通常持續發展為不可逆性的中心視力喪失。總之，由于長期的水腫，內部出血，和/或者脫離導致視網膜損傷。在視網膜脫離后，視網膜出現纖維化，變形，隆起及疤痕。目前還沒有治療被證明可有效治療或者預防與年齡相關的黃斑變性的發生或者發展。對于治療滲出性(濕型)黃斑變性有若干類型的對癥治療方法，這些方法依據不同病人的情況可收到不同的和有限的效果。激光凝固治療對于某些黃斑變性的病人可有一定的療效。然而，脈絡膜新生血管的復發率很高，而這些新生血管在開始對激光治療有較好的反應。另外，激光治療也可導致視力喪失。此外，還有人想象用低劑量輻射(放射治療)來進行治療以消退脈絡膜新生血管。另一種可能的治療是通過外科手段切除新生血管，但這是一種非常專業化的方法并且到目前為止還未見有好的療效的報道。干擾素-α為一種細胞因子，現已發現可抑制體外內皮細胞的遷移和增殖、引起動物的雄核發育的白細胞及威脅兒童生命的血管瘤。因此有人建議使用干擾素-α作為一種藥物治療以抑制新生血管的形成，減少黃斑凹的損害及相關視力的喪失。可是，干擾素-α治療的有效性目前仍有爭議。即使有成功的報道，但對于不同的個體干擾素-α治療的效果變異很大，并且尤其是大劑量治療往往引起相應的副作用。目前，對于非滲出性(干型)黃斑變性還沒有有效的治療方法。非滲出性黃斑變性的處理僅限于早期診斷及嚴密的隨訪，以確定病人是否有脈絡膜新生血管形成。保護避免紫外線接觸，服用具有抗氧化作用的維生素類藥物(如維生素A，β-胡蘿卜素，黃體素，玉米黃質，維生素C和維生素E)及鋅也可收到一定的效果，但是這些治療的效果還有待進一步證實。此外，鋅的使用也帶來一定的副作用包括對心臟病的影響及引起缺銅貧血。如能找到一種治療或者預防這種致殘眼疾發生或者發展的方法將會是非常有意義的。尤其是需要找到一種治療干型黃斑變性的有效方法，因其占病人總數的90％。據估計在英國已經確定有視力障礙的一百萬人中大多數患有黃斑變性，而在美國這種病例要超過一千萬人。另一個研究指出在美國年齡在65到74歲之間的人群中有10％，而在超過75歲的人群中有30％的人有發展成為其中一種形式的黃斑變性的征象。本專利技術概述本專利技術的一個目的是要提供一種有效治療或者預防滲出性和非滲出性黃斑變性的發生或者發展的方法，尤其是對干型(非滲出性)的治療或者預防，因其除了抗氧化維生素類藥物的有限療效外幾乎沒有其它的有效治療方法。本專利技術的另一個目的是提供一種有用的協同治療的方法，例如，與其它治療如抗氧化治療和/或者抗炎治療聯合在一起進行的治療。本專利技術還有一個目的是提供一種治療方法以增進現有的對黃斑變性對癥治療的效果，這些方法包括以物理的方法提高減低的視力(如放大鏡或者高強度的眼鏡)，針灸，激光凝固治療，以及低劑量的照射(放射治療)。本專利技術還可用來預防因暴露陽光而引起的黃斑變性，或者治療因暴露陽光而引起的其它相關情況。本專利技術這種治療方法所取得的這些效果是通過增加機體細胞內谷胱甘肽(GSH)水平來達到的。本專利技術是基于GSH在治療黃斑變性時起非常重要的作用這一發現來實現的，即通過增加機體細胞內GSH的量可有效地治療甚至預防黃斑變性。基于這一結論，本專利技術提供一種方法，即通過給需要者服用有效劑量的GSH促進劑來治療黃斑變性。雖然GSH促進劑可為其它制劑，但以無毒水溶性的半胱氨酸衍生物為較好，最好是N-乙酰半胱氨酸。如不限制用任何理論解釋，N-乙酰半胱氨酸等半胱氨酸衍生物可能在原位形成半胱氨酸。半胱氨酸這一氨基酸對GSH的合成非常重要。因此，可通過控制可使用的半胱氨酸的量來影響GSH的合成，例如，當半胱氨酸的合成受到限制時或當需要增加GSH保護以抵抗有毒化合物時，可通過增加外源性的半胱氨酸來控制細胞內GSH的水平。GSH為一種三肽，其由三個L型氨基酸谷氨酸，甘氨酸和半胱氨酸組成。GSH是在細胞內合成的，并且較大量存在于幾乎所有哺乳類動物的細胞內。在許多GSH重要生物功能中包括保護肝臟免受乙醇的毒害，保護淋本文檔來自技高網...
【技術保護點】
【技術特征摘要】
【專利技術屬性】
技術研發人員：J·E·里派恩，K·M·里派恩，
申請(專利權)人：J·E·里派恩，K·M·里派恩，
類型：發明
國別省市：
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